禽流感病毒主要通過(guò)空氣進(jìn)行傳染，借助病毒表面的血凝素（H），與呼吸道黏膜上皮細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，吸附可宿主的呼吸道上皮細(xì)胞上。又借助病毒表面的神經(jīng)氨酸酶（N）作用于核蛋白的受體，使病毒和上皮細(xì)胞的核蛋白結(jié)合，在核內(nèi)組成RNA型可溶性抗原，并滲出至胞質(zhì)周?chē)瑥?fù)制子代病毒，通過(guò)神經(jīng)氨酸本作用，以出芽方式排出上皮細(xì)胞。一個(gè)復(fù)制過(guò)程的周期為4～6h，排出的病毒擴(kuò)散至附近細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，上出現(xiàn)發(fā)熱，肌肉痛和白細(xì)胞減低等全身毒血癥樣反應(yīng)。病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮細(xì)胞，引起上皮細(xì)胞增生、壞死、黏膜局部充血、水腫和淺表潰瘍等卡他性病變。4～5d后，基底細(xì)胞層病變可擴(kuò)展到支氣管、細(xì)支氣管、肺泡和支氣管周?chē)M織，引起黏膜水腫、充血、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴有微血管栓塞、壞死、小動(dòng)脈瘤形成和出血等，引發(fā)全身毒血癥樣反應(yīng)。少數(shù)重癥進(jìn)行性肺炎除細(xì)支氣管炎癥變化外，可有肺泡壁充血水腫、纖維蛋白滲出，單核細(xì)胞浸潤(rùn)和透明膜形成，以及肺出血等，引起諸多并發(fā)癥。高致病性禽流感病毒毒力較強(qiáng)，引發(fā)的傳染反應(yīng)是導(dǎo)致進(jìn)行性肺炎、急性呼吸窘迫綜合證（ARDS）和多器官功能障礙綜合征（MODS）等嚴(yán)重并發(fā)癥的根本原因。